دانش

کشف مولکولی که به درمان دیابت کمک می کند – خبرگزاری مهر | اخبار ایران و جهان


به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از نیواطلس، چالش اصلی بیماران مبتلا به دیابت مربوط به تولید انسولین است. انسولین هورمونی است که سطح گلوکز خون را تنظیم می کند. همچنین این هرمون به سلول های بدن اجازه دسترسی به انرژی گلوکز را می دهد.

در دیابت نوع یک، سلول های بتا در پانکراس که به طور معمول انسولین تولید می کنند، نمی توانند به اندازه کافی این هورمون را بسازند زیرا سیستم ایمنی بدن آنها را نابوده کرده است.

در حال حاضر درمان این بیماری مبتنی بر تزریق انسولین است، علاوه برآن، یک شاخه تحقیقی با تمرکز برای یافتن روش های جدید تجدید تولید انسولین توسط سلول های بتا ایجاد شده است.

دستاوردهای پیشین این شاخه تحقیقاتی شامل ایجاد سلول های بتای مصنوعی یا استفاده از سلول های بنیادی برای تولید نسخه های جدید سلول های تولید کننده انسولین بود.

در پژوهش جدید محققان انستیتو کارولینسکا سوئد مولکول کوچکی را بررسی کردند که به احیای سلول های بتا کمک می کند. این مولکول CID661578 نام دارد و در تحقیق پیشین شناسایی شده بود، اما عملکرد و گستره تاثیرگذاری آن نامشخص بود.

محققان برای درک این ناشناخته ها واکنش های مولکولی در سلول های مخمر را بررسی کردند. آنها متوجه شدند سلول مذکور پروتئینی به نام MNK2 را پیوند می دهد و به این ترتیب دو پروتئین دیگر نیز در سطح بالاتر با یکدیگر واکنش می دهند و درنتیجه فرایند بازتولید سلول های بتا وسیع تر می شود.

محققان پس از بررسی مولکول مذکور در گورخر ماهی متوجه شدند سطح گلوکز خون کاهش می یابد. همچنین این مولکول در سلول های پانکراس خوک که در آزمایشگاه تولید شده بود به ایجاد سلول های بتای جدید منجر شد. در این میان استفاده از مولکول در ارگانوئیدهای پانکراس انسان به تولید انسولین بیشتر منجر شد.

اولاف آندرسن یکی از مولفان پژوهش می گوید: یافته های ما نشان دهنده یک درمان احتمالی جدید برای دیابت است. ما روشی احتمالی برای تحریک و ایجاد سلول های تولید کننده انسولین را نمایش دادیم. اکنون مشغول تاثیر این مولکول و نمونه مشابه در بافت بدن انسان و تحلیل پروتئین هدف آن یعنی MNK ۲ در بافت های اهدایی افراد سالم و مبتلا به دیابت هستیم.

تحقیق مذکور در نشریه «نیچر کمیکال بیولوژی» منتشر شده است.


لینک منبع

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

دکمه بازگشت به بالا